Strona główna Nauka Zabijanie i okaleczanie psychotropami

Zabijanie i okaleczanie psychotropami

314
0

Cokolwiek sądzicie o eksperymentach dr Mengele z Auschwitz-Birkenau – jego prace przyczyniły się do niewiarygodnego postępu medycyny i farmakologii w pewnym „konkretnym” kierunku. To on jest ojcem – założycielem współczesnej akademickiej medycyny, a nie żaden Hipokrates.

Zabijanie i okaleczanie psychotropami

Rodzaje leków psychotropowych

Na wstępie, podzielmy współcześnie stosowane generacje leków działających na mózg:
-leki antydepresyjne (SSRI, SNRI, TLPD (badania wstrzymane), SARI (badania wstrzymane), mediatory melatoniny i COX (badania rozpoczęte) ).
-leki neuroleptyczne (I generacja (badania wstrzymane), II generacja (badania wstrzymane), III generacja).
-analogi GABA przekraczające barierę krew-mózg (gabapentyna, pregabalina, walprominiany i inne).
-benzodiazepiny (badania wstrzymane, część używana przez wojsko i przestępcze grupy zbrojne).
-inne (buspiron, hydroxyzyna, i in., badania częściowo wstrzymane).

Zasada działania antydepresantów i neuroleptyków

W teorii akademickiej:

Leki antydepresyjne, w teorii akademickiej, mają powodować zwiększone stężenie neuroprzekaźników w neuronach mózgu. Leki neuroleptyczne mają z kolei obniżać stężenie neuroprzekaźników i blokować receptory. Analogi GABA mają zwiększać stężenie i dostępność GABA, przekaźnika uspokajającego, w mózgu. Benzodiazepiny działają na podtypy receptorów GABA – kanały chlorkowe, i mają powodować uspokojenie.

Inne – głównie przeciwlękowe.

Szkodliwość psychotropów

Wady prochów znane z oficjalnej medycyny:

Wady leków antydepresyjnych: po kilku miesiącach leki antydepresyjne przestają działać na depresję. Często powodują one pobudzenie, nieraz znaczne, często także otępienie i w późniejszym efekcie, ubytek emocji. W pierwszych miesiącach powodują niesamowity wręcz przypływ energii i weny twórczej. Stąd, w krajach zachodu, także w Polsce, pojawiła się „moda” na ich rekreacyjne zażywanie, bez wskazań medycznych. W moim środowisku było to właśnie modne.

Wady leków neuroleptycznych: powodują strukturalne uszkodzenia mózgu, brane przez lata i w dużych dawkach. Działając na dopaminę, powodują identyczny stan, jaki jest w chorobie parkinsona – czyli ubytek dopaminy. Degeneruje to neurony z mózgu.

Wady analogów GABA: np gabapentyna powoduje duszności, częste zapalenia płuc, oskrzeli i infekcje, stany nerwicowe, zmniejszenie odporności.

Wady benzodiazepin: powodują silne uzależnienie psychofizyczne, szerokie zastosowanie rekreacyjne przez narkomanów, eksperymentatorów i hardkorowców.

Wady leków innych: wiadomo, że hydroxyzyna powoduje wyłączenie pewnych obszarów podkorowych w mózgu. Lęk i strach nadal zostaje, ale nie na poziomie fizjologicznym – człowiek o tym nie myśli.

Zabijanie i okaleczanie psychotropami

Hipoteza dopaminowa, neuroprzekaźnikowa

Czego oficjalna medycyna nie mówi nam oficjalnie?

Obowiązującą do dziś hipotezą na powstawanie chorób mózgu, to hipoteza neuroprzekaźnikowa. I tak, za choroby depresyjne i lękowe ma być odpowiedzialny mały poziom serotoniny w mózgu. Za choroby psychiczne ma być odpowiedzialny zbyt wysoki poziom dopaminy w mózgu. Wszystko ładnie, tylko to ciągle jest tylko hipoteza, do dziś niepotwierdzona, ba, obalona przez niezależnych neurobiologów.

Podawanie leków antydepresyjnych ma powodować zwiększenie poziomy serotoniny, zaś podawanie leków neuroleptycznych ma obniżać poziom dopaminy. I tym samym leczyć choroby. Tylko, że istnieje konkurencyjna hipoteza, że zachwianie równowagi przekaźnikowej to albo stan towarzyszący chorobom, nie mający zbytniego wpływu na nie, albo stan osobniczy, występujący nawet u ludzi zdrowych. W latrach 50-tych XX wieku wynaleziono chlorpromazynę, czyli lek neuroleptyczny z grupy fenotiazyn.

Początkowo miał być to lek na nadciśnienie. Jednak zaobserwowano, że powoduje on częściowe zaleczenie chorób psychiki podczas jego podawania (po odstawieniu wracały). W późniejszych badaniach zaobserwowano, że chlorpromazyna powoduje spadek poziomu dopaminy w mózgu. Tak więc – to chorobę dopasowano do leku, a nie lek do choroby (!)

Tak samo miała się rzecz z lekami antydepresyjnymi. Zaobserwowano, że zwiększają one poziom serotoniny i powodują częściowe zaleczenie choroby. Tu też dopasowano chorobę do leku, a nie lek do choroby.

Przyczyny chorób psychicznych

Co mówią dziś niezależni naukowcy?

Twierdzą oni, że zwiększony poziom dopaminy i zmniejszony poziom serotoniny tylko częściowo wpływają na rozwój lub postęp choroby. Według ich hipotezy, jedynie ekstremalnie wysoki poziom dopaminy lub ekstremalnie niski poziom serotoniny może wywołać chorobę. A kiedy tak się dzieje?
Jeśli podaje się pacjentowi lek neuroleptyczny, to spada mu poziom dopaminy. Powoduje to, naturalnie, częściowe zaleczenie choroby, lub, czasami – brak poprawy. Jednak organizm, także mózg, dąży do homeostazy.

Jeśli poziom dopaminy się obniża w wyniku podawania leku neuroleptycznego, mózg zaczyna produkować jej o wiele za dużo, niż mu potrzeba. Wtedy panuje równowaga, wychodzi to na zero. Jednak kłopoty zaczynają się pojawiać, jak odstawiasz lek neuroleptyczny – wtedy nadal w mózgu jest o wiele za dużo dopaminy, bo mózg nadal ją produkuje w zwiększonej ilości. To skutkuje nawrotem choroby psychicznej, bo neurony są bombardowane ogromną ilością dopaminy. Tak więc „nawrót” choroby to nic innego, jak tylko objaw odstawienia, oznaka uzależnienia.

Identycznie jest w przypadku podawania leków przeciwdepresyjnych. Ich podawanie, przez pierwsze miesiące lub parę lat, powoduje zwiększoną ilość serotoniny w mózgu. Jednak tutaj także mózg dąży do homeostazy, i praktycznie przestaje produkować serotoninę, po miesiącach lub roku, dwóch. Wtedy lek antydepresyjny przestaje działać, częściowo, bo dalej wyłapuje resztki serotoniny znajdujące się w neuronach. Kłopoty pojawiają się, gdy chcesz lek antydepresyjny odstawić. Wtedy poziom serotoniny dalej jest bardzo niski, powrót do stanu poprzedniego jest długotrwały. Wraca depresja, strach. Traktowane jest to jako nawrót choroby, podczas gdy to tylko efekt uzależnienia / odstawienia.

Antydepresanty SSRI

Inne dowody na bezpodstawność hipotezy dopaminowej i serotoninowej:

-w medycynie stosowane jest łączenie leków o zupełnie przeciwstawnym mechanizmie działania. I tak łączy się leki generacji SSRI (inhibitory wychwytu serotoniny) z lekami generacji SARI (inhibitory wchłaniania serotoniny). Na logikę, takie połączenie w najlepszym wypadku powinno się znosić, czyli wychodzić na „zero”, lub, robić sito z mózgu. A jednak, takie połączenia są stosowane. Świadczy to o tym, że o ile serotonina ma niewielki wpływ na powstawanie / leczenie depresji i lęku, o tyle musi istnieć inny, nieznany jeszcze czynnik powodujący choroby / wyleczenie.

-były prowadzone eksperymenty medyczne z leczeniem autyzmu – leczono tę chorobę dość tanimi, opisanymi wyżej, lekami antydepresyjnymi. Dało to częściowo pozytywne rezultaty, nie licząc wielu działań niepożądanych. Ale badania te wstrzymano, i teraz planuje się testy z psychotropami zupełnie nowych generacji, z nieznanymi długofalowymi działaniami niepożądanymi, prawdopodobnie uzależniającymi po kres życia.

Stare i nowe leki psychotropowe.

Cząsteczki chemiczne starszych leków były modelowane przez człowieka, na drodze prób i błędów. Cząsteczki chemiczne nowoczesnych leków, takich jak kwetiapina, agomelatyna, zyprazydon, arypiprazol, były modelowane już przez tzw superkomputery, czyli sztuczną inteligencję. Po pierwsze, nie wiadomo jakie dyrektywy są wydawane komputerom tego typu, nie wiadomo też, czego te komputery szukają. Tzn wiedzą o tym szefowie korporacji farmaceutycznych i rządy.
Czym jest sztuczna inteligencja, nawet z osiągniętą samoświadomością (stanie się to już w 2013 roku), bez człowieczeństwa? Zaufacie takiemu tworowi?

-cząsteczka chemiczna agomelatyny (valdoxan) – jeden z nowszych leków antydepresyjnych. Działa ona nie na serotoninę, ale na receptory melatoniny. Dotychczas melatoninie przypisywano rolę jedynie w zasypianiu i regulowaniu rytmu dobowego. Obecnie przypisuje się valdoxan, który nie wiadomo, jak działa, milionom ludzi. Jakie będa długofalowe działania uboczne tego leku? Czy wpływ na receptory melatoninowe, nie obala jednocześnie hipotezy serotoninowej w powstaniu i leczeniu depresji?

A teraz mocny tekst o tym, jak w ramach prawa i „sztuki lekarskiej” można zrobić z człowieka roślinkę:

Zabijanie chorych psychotropami, możliwy scenariusz

1. etap pierwszy, czyli podanie leku neuroleptycznego w dużej dawce. Powoduje to gwałtowny spadek poziomu dopaminy i choroby parkinsona, tzw „ pozapiramidowe”. Jest to oficjalny znak do zaprzestania podawania tego leku, nagle, w ciągu kilku dni.

2. diagnoza na tym etapie: zaburzenia depresyjne, ew. zaburzenia lękowo-depresyjne. Mózg takiego człowieka, po odstawieniu leku neuroleptycznego (punkt 1), jest bombardowany ogromną ilością dopaminy (czyli: pobudzany).

3. wtedy, diagnoza z punktu drugiego, jest przesłanką dla lekarzy, żeby włączyć ekstremalnie silny lek przeciwdepresyjny, który spowoduje dodatkowe pobudzenie – czyli klomipraminę (anafranil).

4. rezultaty włączenia leku przeciwdepresyjnego (pobudzającego) i jednoczesnego odstawienia leku neuroleptycznego (tłumiącego) to wciąż narastające pobudzenie, bezsenność, aż do objawów schizofrenii – wiadomo, z jednej strony mózg jest pobudzany dużymi ilościami dopaminy, a z drugiej strony, pobudza się go jeszcze bardziej lekiem antydepresyjnym.

5. na tym etapie zbiera się konsylium lekarskie i ustalona jest nowa diagnoza: schizofrenia paranoidalna. Rodzinie takiej osoby mówi się, że choroba dotąd była „utajona”, i że tylko przez przypadek ujawniła się w szpitalu, co jest nieprawdą.

6. tu następuje zmiana wektora leczenia, do tego z punktu pierwszego. Następuje odstawienie leku antydepresyjnego i podanie jeszcze silniejszego leku neuroleptycznego (patrz punkt 1) w megadawce.

7. diagnoza z punktu piątego (schizofrenia paranoidalna) jest przesłanką do włączenia drugiego i trzeciego leku neuroleptycznego, branych naraz w dużej dawce.

8. jaki jest rezultat tego wszystkiego:
-uszkodzenie mózgu;
-zaburzenie równowagi neuroprzekaźnikowej;
-objawy pozapiramidowe i z czasem rozwój choroby parkinsona;
-uzależnienie od leków neuroleptycznych;
-inne działania niepożądane: cukrzyca, znaczna otyłość, znaczny spadek aktywności i weny twórczej aż do katatonii, zaburzenia kardiologiczne, stygmatyzacja, rozwój pełnoobjawowej depresji ze względu na brak dopaminy, bezwolność i brak instynktu buntowniczego.

9. odpowiednio manipulując kombinacjami farmaceutyków, można wywołać złośliwy zespół neuroleptyczny, zespół serotoninowy – często kończące się zgonem, a także wywołać arytmię serca (wydłużenie odstępu QRS, QT, załamek U, torsades de pointes) – brak reakcji na nagłe pogorszenie samopoczucia – „bo przecież to świr, więc może od czasu do czasu źle się czuć, w kaftan go” – skutkuje zgonem.

To, co opisałem powyżej, jest w granicach polskiego i międzynarodowego prawa. Ba, nie jest to nawet sprzeczne z tzw „sztuką lekarską” – wystarczy odpowiednio „skrupulatnie” prowadzić kartę chorego.

Komentarze